אנשים תמיד היו מוקסמים מהאלמוות. בעוד רווחים גדולים בטיפול רפואי אפשרו הארכת תוחלת החיים, זה בא לעתים קרובות עם המחיר של קיום יחד עם מחלות כרוניות הקשורים הזדקנות, כגון מחלות לב וכלי דם, סרטן, סוכרת מסוג 2 (T2DM), יתר לחץ דם ודמנציות כגון אלצהיימר ופרקינסון.
"מטרת המשחק" האמיתית היא להיות בעל תוחלת בריאות ארוכה עם זניח הְזדַקְנוּת. המשמעות היא היעדר של הזדקנות ביולוגית, כגון הפחתת ירידה תפקודית באיברים ובכושר של כל הגוף, דחיית אובדן יכולות הרבייה ועיכוב הסיכון למוות עם התקדמות הגיל. מה שאנחנו באמת רוצים זה להרחיב את הנעורים, לא להזדקן. כדי להשיג זאת, אנו עשויים להתחיל לדחוף את המעטפת להגדלת תוחלת החיים הבריאה.
הזדקנות ב רמת הסלולר נקבע על פי קצב הנזק הסלולרי לעומת קצב התיקון. הצטברות של נזקים הקשורים להזדקנות מתבטאת בכך שתאים כבר לא "מתנהגים נכון" כחלק מקולקטיב המרכיב רקמות של איבר, כמו תאים סרטניים.
אצל אנשים בריאים, הצטברות נזקים מנוהלת באמצעות אפופטוזיס, שהוא מוות תאי מבוקר, וניהול משק סלולרי מעודן כולל אוטופגיה ומיטופגיה; "אכילה, פירוק ומיחזור" של רכיבים פנימיים (תוך תאיים) פגומים (אברונים). החומר התזונתי גלוקוז והורמון האינסולין שולטים בקרת איכות התא. משק בית תוך תאי מאפשר חילוץ של תאים לא יעילים ורעילים מהעדר. עם הזמן יכולתו של התא להפעיל אפופטוזיס נפגעת, מה שמאפשר לחוסר תפקוד הדרגתי להתגנב מתחת לרדאר. עם הזמן, ה הצטברות של תאים לא מתפקדים אלה בתוך איבר מעודד התפתחות של מחלה.
בני אדם הם אורגניזמים רב-תאיים שבתוכם פועלים התאים הבריאים שלנו ביחד. כדי שיהיה לך ארוך בריא תוחלת החיים, על התאים שלנו לא רק לחיות יותר, אלא שהם חייבים גם לתפקד כהלכה. תאים סרטניים הם בעלי חיים ארוכים ומסוגלים שכפול בלתי מוגבל; עם זאת, הם מתחמקים מאפופטוזיס, והופכים באופן אנוכי ראשוני, נסיגה חזרה להתנהגות אורגניזם חד-תא. המטרה שלנו היא לשמור על תפקוד איברים מיטבי, להבטיח לעצמנו זמן ארוך תוחלת בריאות עם הזדקנות זניחה ואולי נופך של אלמוות.
מיטוכונדריה הם תוך תאיים אברונים; האברונים הללו הם פרוטובקטריה סימביוטית שארית, שמקורה בפרוטאובקטריה שהגיעה לחיות בתוך תא מארח שמקורו בארכיאל שהיה קרוב ביותר קשור לארכיאה של Asgard (קבוצה שזוהתה לאחרונה של אורגניזמים חד-תאיים עתיקים). במילים פשוטות, חיידק עתיק חד-תאי זר בא לחיות בתוך התאים שהתפתחו בסופו של דבר אלינו. פרוטאובקטריות האנדוציטוזיות של Asgardian התפתחו למיטוכונדריה; באמצעות תהליך שנקרא אנדוזימביוזה השניים הפכו לתלויים הדדיים. עכשיו הם תומכים בנו ואנחנו תומכים בהם. התאים שלנו, עם מיטוכונדריה ואברונים אחרים בתוכם, נקראים תאים 'אוקריוטיים'.
למיטוכונדריה יש גנום משלהם; DNA מעגלי פוליציסטרוני, בעוד שקרומי המטריצה הפנימיים שלהם עשירים בפוספוליפיד קרדיוליפין. שתי התכונות הללו משותפות לחיידקים ולא ל-DNA הגרעיני האוקריוטי ולאברונים אחרים של בעלי חיים רב-תאיים, מלבד אלו המעכלים מיטוכונדריה. המיטוכונדריה מייצרות את רוב החיים שלנו אנרגיה תוך כדי פעולה גם כמקור של הרס עבור רוב התאים שלנו. הדבר מתרחש עקב השימוש שלהם בחמצן לפירוק חומרי הזנה, על מנת ללכוד אנרגיה ולאגור אותה במולקולת נושאת האנרגיה ATP. הצורך והשימוש שלהם בחמצן (וכך גם שלנו) הוא גם מעניק חיים וגם מאכל; חמצון מלא של גלוקוז מייצר נזק חמצוני יותר מאשר חומצות שומן מחמצנות, ותוך כדי כך מייצר עודף סופראוקסיד, צורה של חמצן עם אלקטרון נוסף אשר מכונה רדיקל חופשי.
גם המיטוכונדריה מייצרות מי חמצן, אותו הדבר נמצא בניקוי הניקוז הביתי שלך, אם כי בריכוז נמוך בהרבה. רמות גבוהות כרוניות בדרגה נמוכה של מיני חמצן תגובתיים (ROS) פוגעות בתאים שלנו. השגת איזון בין "שריפת" גלוקוז או חומצות שומן הדורשות חמצן כדי לספק אנרגיה לגופנו (טובה) לבין ייצור חומרים מאכלים (רעים), היא הורמזיס, כמו "אזור הזהב". רעילות ROS הוא שחקן מפתח בהזדקנות, כמו יותר מדי ממנו להקטין את תוחלת הבריאות ותוחלת חיים.
רוב ה-ROS בתאים הוא מיוצר על ידי מיטוכונדריה. יש צורך בכמות מסוימת בריאות, בעוד עודף גורם לנזק; שוב, זה דורש איזון או הורמסיס. ROS הם גם מיטוכונדריאליים-איתות מולקולות, תקשורת לגרעין ו משתנה גֵן ביטוי. זה מעלה את השאלה; מה שמניע התנהגות סלולרית, גנים בגרעין, או אותות מיטוכונדריה? הימין כמות של ROS גורם לייצור של מיטוכונדריה חדשות ובריאות יותר, ROS עליות מוגזמות נזק יותר לתקן, צבירת מיטוכונדריה סוררת רעילה. תאים סרטניים באופן עקבי יש מיטוכונדריה פגומה; אותו הדבר נמצא גם במחלות לב וכלי דם, אלצהיימר ומחלת פרקינסון, ורבות מהמחלות שקיבלנו זה עתה כחלק מההזדקנות.
כפי שהוזכר לעיל, אנו יכולים להפיק אנרגיה משומן או מגלוקוז (סוכר) דרך המיטוכונדריה המשותפת שלנו. כמות החשיפה לגלוקוז (בעיקר ממקורות תזונתיים וגם מיוצרת ומופרשת לזרם הדם על ידי הכבד) היא קריטית בהשגת האיזון הזה בין המיטוכונדריה שלנו שעוזרת לנו או מזיקה לנו. אינסולין מיוצר בתגובה לצריכת פחמימות (סוכרים כגון גלוקוז, עמילן וסוכרוז), הגברת הספיגה (והשימוש) של גלוקוז על ידי התאים והמיטוכונדריות שלנו והפחתת שריפת השומנים (חימצון בטא והקטוזיס שלאחר מכן).
כדי לפשט, אנחנו משתמשים בעיקר בגלוקוז מפחמימות כדי לייצר אנרגיה עם המיטוכונדריה שלנו, או חומצות שומן מהמזון או מתאי השומן שלנו, או קטונים מפירוק שומן, כדי לייצר אנרגיה דרך מסלול מטבולי חלופי, הנקרא קטוזיס.
הגבלת קלוריות (הגבלת פחמימות) ב שמרים, תולעי נמטודות ועכברים לפרימטים עולה אורך חיים, משך חיים עם תוחלת בריאות על ידי גרימת קטוזיס. זה גורם לאינסולין להיות נמוך מספיק כדי לאפשר לקטוגנזה (תוצר מחמצון בטא, שריפת שומן) להתרחש. שריפת שומנים מווסתת גורמת לייצור מולקולות הנקראות גופי קטון, בעיקר על ידי הכבד (סינתזה אנדוגנית).
אחד מגופי הקטון הללו הוא בטא-הידרוקסי-בוטיראט (BHB), המופק מחומצות שומן שמגיעות מתאי השומן שלנו או מארוחה. הקטון BHB הוא מולקולת דלק ומאותת, הגורם המיטוכונדריה ו גרעינים להסתגל לשינויים מטבוליים. דיאטות המחקות צום כגון האכלה מוגבלת בזמן, ודיאטות דלות מאוד בפחמימות/שומן בריאות (הידועות גם בשם דיאטות קטוגניות) גורמות גם הן לקטוזיס ללא מאמץ מודע של הגבלת קלוריות.
דיאטות אלה עשירות שומנים בריאים (כגון שומנים מן החי) ודל בסוכרים/פחמימות עמילניות מובילים ירידה באינסולין ובגלוקוז ועלייה בקטונים (BHB) בזרם הדם. לאורך זמן זה גורם למנגנון תוך-תאי שינויים, העברת חילוף החומרים של הגוף לתדלק את עצמו בעיקר משומן ו קטונים במקום סוכר (גלוקוז). קטוזיס מגבירה את פעילות משק הבית התוך תאית, ומאפשרת לתאים להסיר ולהחליף אברונים פגומים. זה גם מאפשר יותר זמן לבדיקת ה-DNA על ידי חלבוני ה-DNA המסוגלים למנוע התפשטות של שגיאות שכפול DNA לתוך תאי בת, ובכך הפחתת סרטן והתפתחות מחלות אחרות הקשורות לגיל. הוכח כי קטוזיס מחזיק רמז של סם אל א בריא אם לא חיים ארוכים יותר.
לעומת זאת, דיאטות עתירות פחמימות, המספקות גלוקוז דרך פחמימות עמילניות כמו לחם, פסטה, אורז, תירס וסוכרוז הנמצאים בסוכר קנים, סירופ תירס עתיר פרוקטוז, סוכר קוקוס, פירות ודבש, כולן מעוררות הפרשת אינסולין. היפראינסולינמיה ממושכת מגבירה את הסיכון להתפתחות מחלת אלצהיימר, ממאירות, מחלות לב וכלי דם, ו-T2DM. בעוד אינסולין חיוני לחיים, עודף אינסולין (בשל דיאטות עתירות פחמימות אלו) מוביל להיפר-אינסולינמיה, המעורבת במחלות כרוניות והזדקנות. ירידה בביקוש לאינסולין מגדילה את תוחלת הבריאות ואת תוחלת החיים. אינסולין גם גורם לתאים להשתכפל מהר יותר, מה שמפחית את ההפוגות לבדיקה איכות העתקת DNA, אומר לתאים שאוכל יש בשפע ולכן "אין צורך לשמור על ספינה הדוקה".
אינסולין הוא הורמון ההזדקנות, ודפוס תזונה שגורם באופן קבוע להפרשת אינסולין רבה מדי מונע היכולת שלנו לייצר קטונים, כולל BHB. אינסולין מדכא קטוגנזה (ייצור קטון), ומונע מאיתנו BHB's תכונות אנטי אייג'ינג. הייצור האנדוגני של BHB, נוגד חמצון רב עוצמה המנטרל ישירות רדיקלים חופשיים ו ROS, הוצג בפני לשפר ו למנוע מחלות כרוניות הקשורות למצבי הזדקנות. לכן, אנו יכולים לשלוט בחלק ניכר מההזדקנות שלנו על ידי הבחירות התזונתיות שלנו. קטונים כגון BHB מיוצרים כאשר איננו מעוררים יתר על המידה את הפרשת האינסולין ואת הדרישה באמצעות הבחירות התזונתיות שלנו.
לעתים קרובות ממליצים לנו לאכול כדי לשמור על האנרגיה והבריאות שלנו. עם זאת, אולי קצת פחות מביא לקצת יותר לגבי תוחלת הבריאות ותוחלת החיים, ובמקום הגבלת קלוריות, אנחנו יכולים לפרוץ ביו דרך או לאכול כמה שאנחנו רוצים פעם ביום, או לאכול מזונות שאינם מעוררי אינסולין. ביצוע שניהם ישפר עוד יותר את ההשפעות שלהם. התוצאות זהות לצום והגבלת קלוריות, פחות אינסולין, ו יותר קטונים, בתורו מתורגם לתאים בריאים יותר, לך בריא והזדמנות לממש את פוטנציאל החיים המקסימלי שלך.
קישור לתרומה לתמוך במחקר של איזבלה ד' קופר בביולוגיה של הזדקנות, מחלות הקשורות לגיל ואריכות ימים באוניברסיטת וסטמינסטר, בריטניה. זוהי אחת מקבוצות מחקר אקדמיות בודדות בתחום התזונה והמטבוליזם ללא חסות תעשיית המזון. מאה אחוז מכספי התרומות הולכים למחקר פעיל מבוסס מעבדה, עם אפס כספים להוצאות אדמיניסטרטיביות.
פורסם תחת א רישיון בינלאומי של Creative Commons ייחוס 4.0
עבור הדפסות חוזרות, נא להחזיר את הקישור הקנוני למקור מכון ברונסטון מאמר ומחבר.
