מבט נוסף על מחקרי חיסון נגד קוביד

מתחילת משבר ה-COVID-19, גורמי הסיכון לצורות חמורות ולמוות כתוצאה - או "עם" - נגיף הנשימה הנקרא SARS-CoV-2 היו מזוהה בבירור: גיל מתקדם, השמנת יתר, מחלות נלוות כרוניות חמורות (מחלות אחרות, כגון יתר לחץ דם, סוכרת, סרטן).

עבור אנשים ללא אף אחד מהמאפיינים הללו, הסיכון למות (או אפילו רק "בקשר עם") COVID-19 הוא נמוך מאוד וקרוב ל-0.

החיסונים אמורים למנוע מחלות קשות ומוות; אחרת, הם - ו אַחַת כַּמָה וּכָּמָה שֶׁלָהֶם אישורים מזורזים - יהיה חסר טעם לחלוטין. 

אולם בנקודת זמן זו, עדיין איננו יכולים לדעת אם הם אכן יודעים זאת. לכן מרטין קולדורף צודק לחלוטין כשהוא דורש בדרכו מאמר שפורסם לאחרונה שהיצרנים "עורכים ניסוי קליני אקראי ראוי שמוכיח שהחיסונים מפחיתים תמותה".

תכנון וביצוע של ניסוי כזה - בקבוצת הסיכון הגבוה (למשל מעל גיל 65, פלוס לפחות תחלואה נלווית אחת), על פני פרק זמן סביר (לפחות 6 חודשים), תוך השוואת תמותה כוללת (לא רק חיובית למבחן). בפלצבו לקבוצת verum - היה (ועדיין יהיה) פשוט והרבה פחות מורכב ממחקרי הרישום ש היו למעשה בוצע עם מוצרים אלה. 

אופן ביצוע הניסויים מצוין בבירור בפרוטוקולים, בפרסומים ובגשות של ה-FDA: אנשים שפיתחו תסמינים (רשימות התסמינים הללו השתנו מעט מיצרן אחד למשנהו, אבל כולם היו תסמיני הצטננות או שפעת לא ספציפיים) עבר בדיקת PCR. אם - ורק אם - הבדיקה התבררה כחיובית (ב- מחקר של פייזר, זה היה המקרה רק ב-170 מתוך יותר מ-3,400 חולים סימפטומטיים), נקודת הסיום של "קוביד-19 סימפטומטית" נחשבה כאילו הושגה.

מה שהוכיחו מחקרים אלו הוא שאצל אנשים המציגים תסמיני הצטננות או שפעת, נגיף ה-SARS-CoV-2 זוהה בתדירות נמוכה משמעותית בקרב מחוסנים מאשר בקבוצת הפלצבו. 

מה שהוכח אפוא לא היה בשום אופן הפחתה של ישות מחלה מוגדרת קלינית וניתנת להבחין, אלא רק במספר הבדיקות החיוביות לנגיף מסוים אחד מבין רבים שידוע כגורם לתסמינים הלא ספציפיים המדוברים.

מה היה לֹא עם זאת, הוכח ירידה בתסמיני הצטננות ושפעת כשלעצמם. להיפך. 

כל המחקרים התצפיתיים שבוצעו עם חיסוני Covid-19 סובלים, מלבד כמה מהידועים הטיות כלליות, מאותו פגם מהותי בדיוק: הם מראים ירידה במקרים נטולי סימפטומים או סימפטומטיים "קשורים לקוביד-19", אשפוזים או מקרי מוות, אבל הם לא שואלים את השאלה אם הירידה הזו בחולים חיוביים לבדיקה מתורגמת ל- מקיף הפחתה של מקרי שפעת, של דלקות ריאות (לא טיפוסיות), של אשפוזים ומקרי מוות. 

עם זאת, זו השאלה הרלוונטית באמת מבחינה קלינית.

לא ניתן להסיק מסקנות נחרצות מנתוני השפעת החיסונים על התמותה הכללית שפורסמו עד כה. הדנית האחרונה אנליזה, כפי הנראה שהוגש ל-LANCET, שוב צודק לחלוטין כאשר הוא טוען "לביצוע RCTs של mRNA וחיסונים עם אדנו-וקטור... בהשוואה של השפעות ארוכות טווח על תמותה כוללת." 

RCTs (Randomized Clinical Trials) אלה צריכים בהחלט גם, ומעל לכל, לכלול קבוצת פלצבו, ולא רק להשוות את החיסונים זה לזה. 

העליונות הנראית לעין של חיסוני ה-DNA, כפי שדווחה על ידי הקבוצה הדנית, מבוססת על מספרים קטנים מאוד עם מעט אמינות אינהרנטית. יתרה מכך, צריך להיות זהיר ביותר עם ניתוחים סטטיסטיים פוסט-הוקיים על נקודות קצה קליניות שלא הוגדרו מראש עבור הניסויים המדוברים - זה יכול להיות דומה מהר מאוד ל"חפירת נתונים". 

תמותה כוללת לא הייתה נקודת קצה באף אחד מניסויי החיסון או המחקרים של קוביד עד כה. מבחינה קונספטואלית, מכיוון שתמותת קוביד היא חלק מהתמותה הבלתי נמנעת של האוכלוסייה הכללית (אנחנו לא בני אלמוות, ובממוצע אנו מתים בגיל המוות הממוצע שלנו), ייתכן שיהיה בלתי אפשרי להוכיח תועלת תמותה כללית עבור חיסוני קוביד - אפילו יותר מכיוון שיש להם פוטנציאל תופעות לוואי קשות. 

אבל ניסויים קליניים שנערכו כהלכה עם נקודות קצה קליניות רלוונטיות ("קשות") הן הדרך היחידה לברר ולהסיק.