את העתיד סקירת מטריה שלא חשף קשר בין סרוטונין ודיכאון גרם לגלי הלם בקרב הציבור הרחב, אך נדחה חדשות ישנות על ידי מובילי דעה פסיכיאטרים. ניתוק זה מעלה את השאלות מדוע הציבור ניזון מהנרטיב הזה כל כך הרבה זמן, ומה בעצם עושות תרופות נוגדות דיכאון אם הן אינן מחזירות חוסר איזון כימי.
לפני שאמשיך, עלי להדגיש שאני לא נגד שימוש בתרופות לבעיות נפשיות כשלעצמן. אני מאמין שכמה תרופות פסיכיאטריות יכולות להיות שימושיות במצבים מסוימים, אבל הדרך שבה תרופות אלו מוצגות הן לציבור והן בקרב הקהילה הפסיכיאטרית היא, לדעתי, מטעה ביסודה. זה אומר שלא השתמשנו בהם בזהירות מספיק, ובעיקר, שאנשים לא הצליחו לקבל החלטות מושכלות לגביהם.
מידע ציבורי רב עדיין טוען שדיכאון, או הפרעות נפשיות באופן כללי, נגרמות מחוסר איזון כימי ושתרופות פועלות על ידי תיקון זה. איגוד הפסיכיאטריה האמריקאי אומר כעת לאנשים כי: "הבדלים בכימיקלים מסוימים במוח עשויים לתרום לתסמינים של דיכאון." הקולג' המלכותי לפסיכיאטרים של אוסטרליה וניו זילנד אומר לאנשים: "תרופות פועלות על ידי איזון מחדש של הכימיקלים במוח. סוגים שונים של תרופות פועלים על מסלולים כימיים שונים".
בתגובה לממצא המאמר שלנו שהצהרות כאלה אינן נתמכות בראיות, מומחים פסיכיאטריים ניסו נואשות להחזיר את השד לבקבוק. ישנם מנגנונים ביולוגיים אפשריים נוספים שיכולים להסביר כיצד תרופות נוגדות דיכאון מפעילות את השפעותיהן, הם אומרים, אבל מה שחשוב באמת הוא שתרופות נוגדות דיכאון 'עובדות'.
טענה זו מבוססת על ניסויים אקראיים המראים זאת תרופות נוגדות דיכאון טובות במידה שולית מאשר פלצבו בהפחתת ציוני דיכאון במשך מספר שבועות. עם זאת, ההבדל הוא כל כך קטן שהוא לא ברור שזה אפילו מורגש, ויש ראיות שניתן להסביר על ידי אומנות של עיצוב המחקרים ולא של השפעות התרופות.
המומחים ממשיכים להציע זאת זה לא משנה איך תרופות נוגדות דיכאון פועלות. אחרי הכל, אנחנו לא מבינים בדיוק איך כל תרופה רפואית עובדת, אז זה לא צריך להדאיג אותנו.
עמדה זו חושפת הנחה עמוקה לגבי טבעו של דיכאון ופעולתם של תרופות נוגדות דיכאון, מה שעוזר להסביר מדוע אפשרו למיתוס של חוסר האיזון הכימי לשרוד כל כך הרבה זמן. הפסיכיאטרים הללו מניחים שדיכאון צריך להיות תוצאה של כמה תהליכים ביולוגיים ספציפיים שבסופו של דבר נוכל לזהות, ותרופות נוגדות דיכאון צריך לעבוד על ידי מיקוד אלה.
הנחות אלו אינן נתמכות ואינן מועילות. הם לא נתמכים כי למרות שיש השערות רבות (או ספקולציות) מלבד תיאוריית הסרוטונין הנמוך, אף גוף מחקר עקבי לא מוכיח שום מנגנון ביולוגי ספציפי העומד בבסיס הדיכאון שעשוי להסביר את הפעולה נוגדת הדיכאון; הם לא מועילים מכיוון שהם מובילים לדעות אופטימיות מדי לגבי הפעולות של תרופות נוגדות דיכאון שגורמות להגזמת היתרונות שלהן ולביטול ההשפעות השליליות שלהן.
דיכאון אינו זהה לכאב או לתסמינים גופניים אחרים. בעוד שהביולוגיה מעורבת בכל הפעילות והחוויה האנושית, אין זה מובן מאליו שתמרון המוח באמצעות סמים היא הרמה המועילה ביותר להתמודדות עם רגשות. זה עשוי להיות משהו הדומה להלחמת הכונן הקשיח כדי לתקן בעיה בתוכנה.
בדרך כלל אנו חושבים על מצבי רוח ורגשות כתגובות אישיות לדברים המתרחשים בחיינו, המעוצבים על ידי ההיסטוריה והנטיות האישיות שלנו (כולל הגנים שלנו), וקשורים באופן אינטימי לערכים ולנטיות האישיות שלנו.
לכן אנו מסבירים את הרגשות במונחים של הנסיבות המעוררות אותם ואישיותו של הפרט. כדי לעקוף את ההבנה ההגיונית הזו ולטעון שדיכאון מאובחן הוא משהו שונה, נדרשת גוף הוכחות מבוסס, לא מבחר של תיאוריות אפשריות.
מודלים של פעולת סמים
הרעיון שתרופות פסיכיאטריות עשויות לפעול על ידי היפוך של חריגה מוחית בסיסית הוא מה שכיניתי מודל 'ממוקד מחלות' של פעולת סמים. היא הוצעה לראשונה בשנות ה-1960, כאשר תיאוריית הסרוטונין של דיכאון ותיאוריות דומות אחרות קודמו. לפני כן, תרופות היו מובנות באופן מרומז לעבוד אחרת, במה שכיניתי א מודל 'מרכז סמים' של פעולת סמים.
בתחילת 20th המאה, הוכר שתרופות שנרשמו לאנשים עם הפרעות נפשיות מייצרות שינויים בתהליכים נפשיים ובמצבי תודעה נורמליים, אשר מונחים על גבי המחשבות והרגשות הקיימים של הפרט.
זה כמעט כמו שאנחנו מבינים את ההשפעות של אלכוהול וסמים אחרים. אנו מכירים בכך שאלו יכולים לעקוף זמנית תחושות לא נעימות. למרות שתרופות פסיכיאטריות רבות, כולל תרופות נוגדות דיכאון, אינן מהנות כמו אלכוהול, הן מייצרות שינויים נפשיים עדינים יותר או פחות הרלוונטיים לשימוש בהן.
זה שונה מהאופן שבו תרופות פועלות בשאר הרפואה. למרות שרק מיעוט מהתרופות הרפואיות מכוונות לגורם הבסיסי האולטימטיבי למחלה, הן פועלות על ידי מיקוד לתהליכים הפיזיולוגיים המייצרים את הסימפטומים של מצב באופן ממוקד מחלה.
משככי כאבים, למשל, פועלים על ידי מיקוד למנגנונים הביולוגיים הבסיסיים המייצרים כאב. אבל משככי כאבים אופיאטים עשויים לעבוד גם בצורה ממוקדת בתרופות, מכיוון שבניגוד למשככי כאבים אחרים, יש להם תכונות משנות את הנפש. אחת ההשפעות שלהם היא להקהות רגשות, ואנשים שלקחו אופיאטים לכאב אומרים לעתים קרובות שעדיין יש להם כאב, אבל לא אכפת להם מזה יותר.
לעומת זאת, לאקמול (המצוטט לעתים קרובות כל כך על ידי אלה המגינים על הרעיון שזה לא משנה איך פועלים תרופות נוגדות דיכאון) אין תכונות משנות את הנפש, ולכן למרות שאולי לא לגמרי מבינים את מנגנון הפעולה שלו, אנו יכולים להניח בבטחה שהוא פועל על מנגנוני כאב, כי אין דרך אחרת לזה לעבוד.
כמו אלכוהול וסמים פנאי, תרופות פסיכיאטריות מייצרות שינויים נפשיים כלליים המתרחשים אצל כולם ללא קשר לשאלה אם יש לו בעיות נפשיות או לא. השינויים המיוצרים על ידי תרופות נוגדות דיכאון משתנים בהתאם לאופי התרופה (תרופות נוגדות דיכאון מגיעות מקבוצות כימיות רבות ושונות - אינדיקציה נוספת לכך שאין סיכוי שהם פועלים על מנגנון בסיסי), אך כוללים עייפות, אי שקט, עכירות נפשית, הפרעות בתפקוד המיני, כולל אובדן חשק המיני, ו הרדמה של רגשות.
זה מציע שהם מייצרים א מצב כללי של מופחתת רגישות ותחושה. שינויים אלה ישפיעו כמובן על איך אנשים מרגישים ועשויים להסביר את ההבדל הקל בין תרופות נוגדות דיכאון לפלסבו שנצפה במחקרים אקראיים.
השפעות
בספרי, המיתוס של התרופה הכימית, אני מראה כיצד ההשקפה ה'מרוכזת בתרופות' זו של תרופות פסיכיאטריות הוחלפה בהדרגה בהשקפה ממוקדת המחלה במהלך שנות ה-1960 וה-70. ההשקפה הישנה יותר נמחקה כל כך עד שנדמה היה שאנשים פשוט שכחו שלתרופות פסיכיאטריות יש תכונות משנות תודעה.
המעבר הזה לא התרחש בגלל ראיות מדעיות. זה התרחש בגלל שהפסיכיאטריה רצתה להציג את עצמה כמיזם רפואי מודרני, שהטיפולים בו היו זהים לטיפולים רפואיים אחרים. משנות ה-1990, גם תעשיית התרופות החלה לקדם את התפיסה הזו, ושני הכוחות חברו כדי להחדיר את הרעיון הזה לתודעת הציבור הרחב במה שצריך להיחשב לאחד ממסעות השיווק המוצלחים בהיסטוריה.
בנוסף לרצון ליישר קו עם שאר הרפואה, בשנות ה-1960 המקצוע הפסיכיאטרי היה צריך להרחיק את הטיפולים שלו מסצנת הסמים. תרופות המרשם הנמכרות ביותר של התקופה, אמפטמינים וברביטורטים, הופנו באופן נרחב לרחוב (ה'לבבות הסגולים' הפופולריים היו תערובת של השניים). לכן היה חשוב להדגיש שתרופות פסיכיאטריות מכוונות למחלה בסיסית, ולהבהיר כיצד הן עשויות לשנות את מצבם הנפשי הרגיל של אנשים.
תעשיית התרופות נטלה את השרביט בעקבות שערוריית הבנזודיאזפינים בסוף שנות ה-1980. בשלב זה התברר שבנזודיאזפינים (תרופות כמו ואליום - 'העוזר הקטן של אמא') גורמים תלות פיזית בדיוק כמו הברביטורטים שהם החליפו. כמו כן, היה ברור שהם הוענקו על ידי עומס הדלי לאנשים (בעיקר נשים) כדי להקל על הלחצים של החיים.
אז כאשר תעשיית התרופות פיתחה את הסט הבא של כדורי הסבל שלה, היא הייתה צריכה להציג אותם לא כדרכים חדשות ל'הטבעת צערו', אלא כטיפולים רפואיים ראויים שעבדו על ידי תיקון חריגה גופנית בסיסית. אז פארמה השיקה קמפיין מסיבי כדי לשכנע אנשים שדיכאון נגרם מחוסר בסרוטונין שניתן לתקן על ידי תרופות נוגדות דיכאון SSRI החדשות.
עמותות פסיכיאטריות ורפואה עזרו, כולל המסר במידע שלהם למטופלים באתרים הרשמיים. למרות שהשיווק דעך כשרוב התרופות נוגדות הדיכאון כבר לא רשומות בפטנט, הרעיון שדיכאון נגרם על ידי נמוך בסרוטונין עדיין מופץ באופן נרחב באתרי תרופות ורופאים עדיין אומרים לאנשים שזה המצב (שני רופאים אמרו את זה בטלוויזיה הלאומית רדיו בבריטניה בחודשים האחרונים).
לא לפארמה ולא למקצוע הפסיכיאטרי היה אינטרס לפוצץ את בועת חוסר האיזון הכימי. זה די ברור מ תגובות הפסיכיאטרים למאמר הסרוטונין שלנו שהמקצוע רוצה שאנשים ימשיכו תחת ההבנה המוטעית שהפרעות נפשיות כמו דיכאון הוכחו כמצבים ביולוגיים שניתן לטפל בהם באמצעות תרופות המכוונות למנגנונים הבסיסיים.
עדיין לא חשבנו מה הם המנגנונים האלה, הם מודים, אבל יש לנו הרבה מחקרים שמצביעים על אפשרות כזו או אחרת. הם לא רוצים לחשוב שאולי יש הסברים אחרים למה שתרופות כמו תרופות נוגדות דיכאון עושות בפועל, וגם הם לא רוצים שהציבור יעשה זאת.
ויש לכך סיבה טובה. מיליוני אנשים נוטלים כעת תרופות נוגדות דיכאון, וההשלכות של ביטול ההשקפה ממוקדת המחלה על פעולתם הן עמוקות. אם תרופות נוגדות דיכאון לא הופכות חוסר איזון בסיסי, אבל אנחנו יודעים שהן משנות את מערכת הסרוטונין בדרך כלשהי (למרות שאנחנו לא בטוחים איך), עלינו להסיק שהם משנים את הכימיה הרגילה של המוח שלנו - בדיוק כמו שעושים תרופות פנאי.
חלק מהשינויים המנטליים הנובעים מכך, כגון קהות רגשית, עשויים להביא להקלה לטווח קצר. אבל כשאנחנו מסתכלים על תרופות נוגדות דיכאון באור זה אנחנו מבינים מיד שלקיחתן לאורך זמן זה כנראה לא רעיון טוב. למרות שיש מעט מחקר על ההשלכות של שימוש ארוך טווח, עדויות הולכות וגדלות מצביעות על התרחשות של תופעות גמילה שיכולות להיות חמורות וממושכות, ומקרים של הפרעה מתמשכת בתפקוד המיני.
החלפת תיאוריית הסרוטונין בהבטחות מעורפלות שמנגנונים ביולוגיים מורכבים יותר יכולים להסביר את פעולת התרופה רק ממשיכה את הערפול ומאפשרת שיווק של תרופות פסיכיאטריות אחרות על רקע מזויף לא פחות.
ג'ונס הופקינס, למשל, אומר את זה לאנשים 'דיכאון לא מטופל גורם לנזק מוחי ארוך טווח' וכי 'אסקטמין עשוי לנטרל את ההשפעות המזיקות של דיכאון'. לבד מהנזק לבריאות הנפשית של אנשים על ידי כך שנאמר להם שיש להם, או יקבלו בקרוב נזק מוחי, ההודעה הזו מעודדת שימוש בתרופה עם בסיס ראיות דק ופרופיל תופעות לוואי מדאיג.
השערת הסרוטונין נוצרה בהשראת רצונו של המקצוע הפסיכיאטרי לראות בטיפולים בו טיפולים רפואיים ראויים ומהצורך של תעשיית התרופות להבחין בין התרופות החדשות שלה לבין הבנזודיאזפינים, שעד סוף שנות השמונים הביאו את התרופה לסבל. .
הוא ממחיש את האופן שבו תרופות פסיכיאטריות הובנו לא נכון והוצגו בצורה שגויה למען הרווח והמעמד המקצועי. זה הזמן ליידע אנשים לא רק שסיפור הסרוטונין הוא מיתוס, אלא שתרופות נוגדות דיכאון משנות את המצב הנורמלי של הגוף, המוח והנפש בדרכים שעשויות להיחוויות מדי פעם כמועילות, אבל גם עלולות להזיק.
פורסם תחת א רישיון בינלאומי של Creative Commons ייחוס 4.0
עבור הדפסות חוזרות, נא להחזיר את הקישור הקנוני למקור מכון ברונסטון מאמר ומחבר.
